– Målinger viser at graden av hjerteskade kan ha økt etter pandemien. Det ser ut til at vi kan knytte det til covid-19, sier professor og overlege Torbjørn Omland ved Universitetet i Oslo og Akershus universitetssykehus.
Helt siden starten av pandemien har leger vært klar over at koronaviruset kan gi akutte hjerteproblemer hos alvorlig syke pasienter.
Nå viser en fersk undersøkelse basert på data fra Helseundersøkelsen i Trøndelag (HUNT), at viruset også etterlater seg usynlige spor i den generelle befolkningen.
Studien, som nylig ble publisert i det anerkjente tidsskriftet European Journal of Preventive Cardiology, har fulgt nesten 20 000 friske trøndere over flere år.
Ved å sammenligne blodprøver tatt like før pandemien med prøver tatt etterpå, har forskerne oppdaget en urovekkende trend:
De som har gjennomgått koronasmitte, har en tydelig stigning av proteinet troponin i blodet.
Skjult belastning på hjertet
Troponin er en markør for hjertestress. Når hjerteceller blir skadet eller utsatt for stor belastning, lekker dette proteinet ut i blodet.
– Når nivået av troponin stiger, så øker risikoen for å få hjertesykdom i fremtiden. Det gjelder først og fremst hjertesvikt, men også hjerteinfarkt og hjerneslag, sier Omland, som har ledet studien.
Han understreker at det er snakk om en såkalt subklinisk skade.
Det betyr at stigningen er så lav at verdiene som regel holder seg innenfor det laboratoriene definerer som normalområdet.
De som er rammet, merker ingenting i hverdagen og føler seg helt friske.
Likevel er ikke funnene uvesentlige. På befolkningsnivå er kronisk forhøyede troponin-nivåer over tid, sterkt knyttet til en økt risiko for å utvikle reell hjertesykdom senere i livet, ifølge Omland.
– Generelt gjenspeiler økning i troponin en ganske betydelig økt risiko for hjertesvikt, selv ved endringer innenfor normalområdet, forteller professoren.
I gjennomsnitt økte nivået av troponin med 4 prosent hos de som ble undersøkt og som hadde gjennomgått covid-19. Enkelte hadde langt høyere nivåer.
Studien viser at de som hadde blitt smittet av koronaviruset, hadde 17 prosent høyere sannsynlighet for å få en økning på 50 prosent eller mer, av hjerteskade-markøren troponin.
– Vi ser endringer også hos yngre. Troponin-økning etter covid-19 vil kanskje gjenspeile en økning i risiko for hjertesykdom på lang sikt, sier Omland.
At økningen måles flere år etter selve infeksjonen, tyder på at viruset kan bidra til en skade på hjertemuskelen, som vedvarer lenge etter den akutte sykdommen.
Dette beskrives som en tilstand der hjertemuskelen er under kronisk lavgradig stress, uten at det gir fysiske symptomer.
FHI maner til varsomhet
Folkehelseinstituttet følger forskningen tett, men understreker at funnene må tolkes med forbehold.
Fagdirektør Hanne Gulseth i FHI mener studien interessant, men at kunnskapsgrunnlaget foreløpig ikke er tilstrekkelig til å konkludere med at covid-19 gir økt risiko for hjertesykdom på sikt.
– Studien viser ikke om dette er en endring som vedvarer eller om den er forbigående. Det er også usikkert hvilken betydning slike subkliniske troponin-endringer har for framtidig hjerte- og karsykdom hos den enkelte, sier fagdirektøren.
Ifølge Gulseth er det flere grunner til at noen får mer troponin i blodet – alt fra ulike hjertesykdommer, blodforgiftning, kronisk nyresykdom og hard fysisk anstrengelse – til enkelte rusmidler og legemidler og måten prøven analyseres på.
Hun påpeker at endringene i mengden av hjertestress-markøren er små, og at de er innenfor området som beskrives som subklinisk.
– Det fortsatt usikkert hvordan slike små økninger dette skal tolkes, og hvilken betydning det har for faktisk sykdomsrisiko hos den enkelte. Det er derfor viktig med flere studier og lengre oppfølgingstid for å få mer kunnskap, sier Gulseth.
– Sannsynlig at covid-19 er årsaken
Omland sier imidlertid at forskerne har justert for andre faktorer, og at det er sannsynlig at det er covid-19 som er årsaken.
– Det kan teoretisk være andre faktorer som sammenfaller med covid-infeksjon, men analysene tar høyde for dette og det er mindre sannsynlig, sier professoren
Gulseth i FHI mener funnene må ses i en bredere sammenheng. Hun viser til at også andre luftveisvirus kan påvirke hjerte- og karsystemet vårt.
– Fra før vet vi at også gjennomgått influensa kan gi liknende økning, sier Gulseth.
– Gir dette grunnlag for at FHI vil endre eller oppdatere sine vurderinger rundt senskader av covid-19, eller oppfølging av hjertehelse etter pandemien?
– FHI vurderer slike resultater i lys av den samlede forskningen på feltet. Denne studien alene gir ikke grunnlag for å endre våre vurderinger.
Nylig fortalte NRK at bruken av hjerte- og karmedisiner har økt kraftig blant unge voksne i alderen 18–44 etter pandemien.
Gulseth mener det ikke er grunnlag for å tro at dette har sammenheng med resultatene av studien.
– Det er sannsynlig at flere ulike forklaringer bidrar og samvirker til økt bruk av legemidler mot hjerte- og karsykdom hos unge voksne. Det er per nå ikke grunnlag for å knytte dette direkte til denne HUNT-studien, men studien bidrar til kunnskapsgrunnlaget i vårt arbeid på feltet fremover, forteller hun.
«Pandemiens lang skygge»
Uavhengige internasjonale eksperter beskriver derimot funnene som «pandemiens lange skygge», og at dette bekrefter at korona har etterlatt seg en målbar, fysisk restskade på hjertet hos en stor del av den generelle befolkningen.
Ekspertene som har vurdert studien, sier dette beviser at økningen ikke bare skyldes en minimal endring i svingninger for alle, men at en betydelig gruppe faktisk har fått et reelt og markert hopp i troponin-nivået, noe som altså signaliserer hjerteskade.
Ifølge Omland er det ingen grunn til å mistenke at det er vaksinen, og ikke selve viruset som står bak.
– Vi holder det som veldig usannsynlig, sier han
Forskerne har nemlig målt spesifikke antistoffer i blodet, noe som gjør at de kan skille klart mellom immunresponsen fra vaksinen og en reell infeksjon.
Ingen grunn til å løpe til fastlegen
Selv om studien gir ny innsikt i hvordan viruset påvirker folkehelsen på sikt, understreker Omland at det ikke er grunn til unødig bekymring, eller gå til fastlegen å kreve å få målt sine egne troponin-nivåer.
– Det tror jeg har lite for seg, spesielt hvis man ikke har målt troponin før pandemien. Hvis man bare har én verdi etter infeksjonen, så er det vanskelig å tolke den, sier professoren.
Omland understreker at de fleste som ble undersøkt, bare hadde litt høyere nivåer av hjertestress-markøren.
Men siden så mange har blitt smittet av koronaviruset, mener han likevel at dette vil ha en effekt i et folkehelseperspektiv.
– Hos noen som kanskje er sårbare på grunn av andre risikofaktorer, kan covid-19 kanskje bidra til økt risiko for å utvikle symptomer på hjertesykdom.
Da Norge gjenåpnet, døde Nora (17) nesten av covid-19